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中国科学家揭示了STING蛋白结合DNA损伤响应蛋白PARP1的产物分子PAR，驱动辐射后细胞死亡的关键机制。这一发现为癌症放疗副作用防护和急性辐射损伤救治提供了全新策略，未来有望通过精确调节该通路，实现“保护正常组织”与“杀死癌细胞”的智能切换。

　　中方领衔团队破解辐射损伤细胞机制，有望优化放疗防护与癌症治疗

　　辐射对DNA的损伤可导致细胞死亡等严重后果。中国科学家近日在英国《细胞死亡和分化》期刊发表的研究揭示了STING（干扰素基因刺激因子）蛋白结合DNA损伤响应蛋白PARP1合成的产物分子PAR，驱动辐射后细胞死亡的关键机制。这一发现为癌症放疗副作用防护和急性辐射损伤救治带来了全新策略。

　　动物实验显示，阻断或抑制该通路可显著降低小鼠肠道辐射损伤，提升生存率。这对于治疗盆腔、腹腔肿瘤常用的高剂量放疗引发的严重胃肠道综合征具有重要意义。传统防护手段效果有限，而STING蛋白作为先天免疫的核心分子，其与细胞死亡的关系逐渐受到关注。

　　研究通过辐射损伤模型发现，STING“捕获”DNA损伤后PARP1蛋白合成的产物分子PAR，触发细胞凋亡。使用PARP1抑制剂PJ34可减少PAR生成，降低细胞死亡和辐射损伤。

　　该研究成果不仅为辐射损伤防护带来突破，还将对癌症治疗产生深远影响。在防护上，开发STING抑制剂或PARP1调控药物可保护正常组织免受放疗伤害。在增效方面，激活PARP1-PAR-STING通路可增强放疗对癌细胞的清除效果。未来有望通过精确调节该通路，实现“保护正常组织”与“杀死癌细胞”的智能切换。

　　研究人员指出，这项研究为安全利用放射治疗肿瘤以及防治核事故辐射损伤奠定了理论基础，提供了新的治疗思路。

（文章来源：中国基金报）